Úkolem enzymu telomerázay je přidávat chybějící telomerické repetice na konce chromozomů a tím pomáhat obnovovat délku telomery.
Telomeráza má dvě aktivní částí:
1. Aktivní hTERT protein (lidská telomerázová reverzní transkriptáza)
2. hTERC (složka lidské telomerázové RNA) - která nastavuje enzym, přidávající DNA báze k telomeře a určující jejich sekvenci.
hTERC určuje vzorec (template) a hTERT provádí “práci”. To je role telomerázy při prodlužování telomer a obnovování „mládí“ buňky.
Aktivita telomerázy
Telomeráza je aktivní v embryonálních a kmenových buňkách, v ostatních somatických buňkách je běžně neaktivní. Ve všech embryonálních buňkách je telomeráza aktivní během prvního trimestru.
Telomeráza také aktivně působí v zárodečných buňkách a v buňkách většiny nádorů, kterým tak umožňuje vícenásobné dělení.
Buňky bez aktivní telomerázy nemohou opravovat svoje poškození a nakonec ztratí schopnost dělit se. Buď zemřou nebo prostě “znehybní” a stanou se neúčinnými. Obojí má za následek poškození tkáně a nemoc.
Buňky s aktivní telomerázou se naproti tomu mohou zachovat prakticky navždy.
Je-li však telomeráza v somatických buňkách člověka aktivitní po dlouhou dobu a “nevhdoně” může spusit neoplastické a onkologické procesy a rizika. To může vest až k nekontrolovanému hromadnému dělení rakovinných buněk, což je nebezpečné nejen pro jednotlivé tkáně, ale také životně nebezpečné pro tělo jako celek.
To je hlavní důvod, anebo příčina, proč jsou onkologické a zárodečné buňky prakticky nesmrtelné. Naopak pro obyčejné buňky se zkrácení telomer stává příčinou jejich stárnutí a ohraničení délky života.
Jelikož je telomeráza schopna prodloužit telomery, lze předpokládat, že hraje důležitou roli v procesu zpomalení stárnutí.
Jak důležitá je aktivní telomeráza v různém věku člověka
Při každém dalším dělení normální lidské buňky dochází ke zkrácení telomery až do bodu, kdy krátké telomery odkryjí na chromozomech část s DNA. To by spustilo replikační stárnutí. Po 50. roce věku somatické buňky stárnou a umírají rychleji také v důsledku deprese mobilních prvků genomu, související s věkem, a především v souvislosti s aktivitou buněčných rekombináz, které jsou aktivovány v reakci na poškození koncových řetězců DNA (epigenetická teorie stárnutí).